豬腿外展：由于疼痛，常見于 5 種病因：
1、蹄損（水泡、蹄裂或變形）;
2.創傷（刺傷，抓撓，咬傷，肌腱或肌肉拉傷，骨損傷或脫臼，肌肉注射不當）
3、發炎（鍊球菌、側豬、支原體）;
4、代謝紊亂（痛風）;
5 、反應（風濕病）等五種類型。
豬腿外展的治療原則
腿部外展：由于疼痛
建議用抗炎和抗熱鎮痛藥物治療疾病
常用：頭孢菌、林古黴素、磺胺和水楊酸等非甾體抗熱鎮痛藥
豬腿外展的診斷和靶向治療方法，以下介紹供參考：
一、腿關節造成的"蹄傷"
1、"蹄子"結構：
由産生角蛋白的死組織殼和活細胞組成，包括非常堅硬的外壁，硬蹄底和較軟的蹄球角（蹄球包裹在蹄球中，可以減輕蹄子上的壓力，就好像它們是墊子一樣）。
蹄子的殼和生産細胞沒有血管神經，不能感覺到疼痛。真皮具有提供細胞營養的血管和可引起疼痛的神經纖維。
2、"蹄傷"造成的腿外展的常見因素：
"蹄傷"對真皮的傷害，豬自身的體重壓力和運動引起的疼痛，常見于：
A、口蹄疫
B、蹄開裂或變形
3、腿部外展造成的"蹄傷"——口蹄疫
1）口蹄疫
A、是一種人畜共患型高度接觸傳播的病毒、傳染病
B、以口、蹄、乳區水泡、蹄殼脫落、誘發心肌炎猝死為特征。
C、有A、O、C、南非1、2、3和亞洲1等7種非互相作用免疫血清型。其中：O型主要引起豬病的發病，亞洲I型也引起牛、羊等的發病率
O口蹄疫還包括：漢字型（國泰型）、一般亞型（ME-SA型）、緬甸98家譜（SEA型）目前：必須免疫的是緬甸98家譜
D、口蹄疫疫苗是一種"強毒"滅活疫苗，刺激性強，抗體産生緩慢。
疫苗本身可導緻疾病，是以免疫避免懷孕豬在懷孕一個月内和哺乳母豬在20天内分娩，仔豬在50天後首先豁免。
E、牛羊口蹄疫三價滅活幼苗，有學者指出，口蹄疫防治具有積極意義
F、口蹄疫發生後，鋪設墊草将最大限度地保護病毒的存活率
G、早期用藥不能阻斷口蹄疫的傳播，完全隔離是正确的方式。
H.減輕所有壓力，特别是肌肉注射，是減少死亡的主要方法。
I、該病對治療發燒沒有特殊效果，嚴重的食物損失可以考慮：
1、闆清除顆粒、VC、氨雜環素整組飲用水，緩解症狀
2、環磷酰胺，預防心肌炎
3、過氧乙酸消毒劑或白醋外浴，再用碘甘油塗覆患處，口服用冰硼分散（冰片15克，硼砂150克，甘露18克，共細端）塗抹
4、"蹄傷"造成的腿部扭傷——蹄子開裂或變形
1） 導緻蹄開裂或變形的因素
一、季節性因素：
秋冬季風涼，毛細血管收縮，蹄子柔韌性差，堅硬易碎
B、管理：
地面太粗糙（碰撞），蹄子被生産床上的裂縫捏住或摩擦，腐蝕性消毒劑;不活動導緻蹄子過度生長（育肥豬腳壁每四周長10毫米;對于一歲以上的母豬，壁仍然可以在四周内長出5-6毫米）等等。
C、品種因素：
精選瘦肉品種，如約克、長白、四肢蹄毛稀疏等。
D、營養因素：
生物素、鈣磷、VD3、鋅、硒、錳缺乏和慢性氟中毒等因素。以下因蹄損而造成的營養因素供您參考：
1、生物素：
（VB7、維生素H、輔酶R）乙酰輔酶A輔酶共堿，飽和脂肪酸合成的第一階段限速酶，也是VC合成的必要物質和生物體内固定CO2的重要因素（反應中的co-2載體）
生物素缺乏，脂質分泌減少，蹄殼變薄，不能保持蹄角層的強度和硬度（角質是一種含有16-18碳的羟基脂肪酸），蹄子會越來越軟，容易磨損，導緻蹄殼開裂，蹄子交叉或腳裂。
導緻生物素缺乏的因素：
A、飼料能量過低或豬舍溫度過低，豬體内的能量消耗增加。
B、長期單次使用玉米豆粉型日糧，缺乏富含生物素的原料，如飼喂酵母、發酵副産品。
C、其他營養因子如葉酸、泛酸、VB12、VB6等均影響生物素的吸收和代謝（B族維生素的協同作用）
D、飼料中含有生物素拮抗劑、黴菌、某些抗菌藥物（如磺酰胺等）、氯仿奧昔橋（農藥）等會造成生物素的損失和失活。
E、飼料氧化酸失效、熱造粒、貯存不當（溫度、濕度）可造成生物素損失
F、預混料受高銅等微量元素、氯化膽堿等損害，導緻生物素有效性降低。
G、應激、疾病等影響消化道功能的因素，使大腸生物素合成或機體吸收下降。
2、鈣、磷：幼豬含量不足或比例紊亂，出現佝偻病，成豬形成骨軟骨，在肢體蹄下表現為蹄底開裂和蹄殼角軟化和骨彎曲變形。
3、VD3：影響骨骼的生長發育，發生軟骨疾病，肢蹄不規則和關節腫脹，導緻豬腳力不均，導緻蹄裂，缺乏運動和陽光照射容易患病。
4、鋅：會引起角化病（針鼹細胞沒有透明角化病的階段，即到角蛋白層，使細胞層含有濃縮的不消失細胞核或細胞棘輪），導緻蹄側開裂;
5、硒：谷胱甘肽的主要成分過氧化物酶，使過氧化物（H202）（使細胞脂膜氧化變性壞死）還原成無毒的羟基（-OH）化合物。
軟骨細胞變性壞死，肌肉萎縮（大骨關節炎），導緻蹄形變形，脫毛和關節炎在缺硒骨末期。
- 氨基硫酸葡萄糖可促進軟骨合成，抑制關節軟骨分解
6、錳：骨生成中硫酸膽肽相關棒狀多糖聚合酶和半乳糖轉移酶活化劑;此外，錳僅激活堿性磷酸酶，使焦磷酸鹽水解并促進骨鹽沉積
有缺陷的錳骨生成障礙可導緻蹄部異常變形（骨厚度短，肌腱滑移）和交叉開裂。
錳缺乏症和鈣磷缺乏症的差別：正常骨鈣化，骨硬度大，佝偻病骨鈣化不完全，骨軟化不同。
7、慢性氟中毒：氟能抑制骨源性堿性磷酸酶，鈣鹽吸收和儲存減少，引起鈣磷代謝紊亂。氟主要沉積在牙齒（氟斑塊：白色不透明斑點和黃褐色痕迹）和骨骼（氟骨疾病：關節僵硬，骨變形）中，導緻蹄部異常變形和交叉開裂。
2）全面防控蹄開裂或變形
A、水泥地面要保持适當的平整度，地面無尖銳物體和積水，不要太粗糙。
B、養豬場應定期讓母豬到戶外活動，鍛煉肢體蹄，接受陽光，有利于VD合成和生物素的吸收。
C、吳坤等人認為，在懷孕期間，哺乳母豬飼料（在使用4%預混的基礎上），加入2%生物素100g/噸和蛋氨酸鋅（有機鋅含量≥l5%）300g/噸，即使14天，既可以治療，又能預防疾病，而且效果顯著。
D、剛剛遭受蹄裂的豬，綁在木棍紗布的末端，然後用紫色藥水綁在紗布的末端，輕輕地捶打蹄子，能使藥水慢慢滲入裂縫，幹燥，塗上紅黴素軟膏，每天一次，持續5天。
E、由于蹄裂、蹄墊磨損引起繼發感染，肢體蹄發炎腫脹，可注射青黴素、林可黴素、磺胺類等頸部肌肉。
二、腿部拐彎造成的"創傷"
1、刺傷：皮下組織深部損傷，外傷
特點：安瓿碎片或針頭落入戒指
治療：去除異物，無需藥物，如果膿液用過氧化氫沖洗。
2、抓撓：皮膚尖銳淺層損傷，外傷
特點：鴨嘴飲水機高度和位置不合适，不及時停車和環咬對方
治療：長度和深度不會引起嚴重出血，無需治療;嚴重出血需要縫合并塗片青黴素或滅菌晶體磺胺
3、咬傷：皮膚複合損傷。外傷
特點：壓力大于損傷本身，抗應激大于傷口治療。
治療：不出血不治療，出血必須傷口消毒，同時，肌肉注射大劑量VC注射。
4、扭傷：肌腱或肌肉拉傷、内傷、運動損傷
特點：濕滑的圓圈，壓力點強。
治療：冷敷，并采用青黴素、頭孢菌素等抗炎藥。
5、滑倒損傷：骨損傷或脫臼、内傷、運動損傷
特點：有共環咬架病史，腿部無壓力痛點，胫骨一側水腫變大。
治療：單周期喂養或排除處理！
6、肌肉注射不當：肌肉發炎或壞死。内傷、機械損傷
特點：前孔或肌肉旋孔手術時，針頭不消毒污染或針頭彎曲損傷肌肉組織甚至斷針在肌肉中，導緻發炎性肌肉水腫或形成膿液。
治療：暫時不要處理，直到膿液成熟時切開排出的膿液，并用過氧化氫沖洗。
三、腿部外展引起的"發炎"
1、關節炎鍊球菌：（革蘭氏陽性菌）
特點：骨骼變形或膿液-有痣
傳染性，軟性或硬性，由E組血清型引起（共16種血清型）
治療：革蘭氏陽性菌，首選賴菌素或磺胺類。
2、側豬（格雷澤氏病）:(格萊珉陰性菌）
特點：關節腔積水——行走腿僵硬，鵝型步伐不會彎曲
當積水不嚴重時，外觀正常;如果水過多，關節膜開裂，漏水，整條腿腫脹;
治療：革蘭氏陰性菌，首選喹諾酮類（沙星）和氨基糖苷（阿米卡）
3、肌源性膠質炎：急性跛行行為特征
支原體：革蘭氏陰性，唯一沒有細胞壁的原代細胞核細胞，細胞器隻有核糖體
胸腺、腹膜和關節液囊膜的間質細胞和中樞神經系統強
豬發黴性肺炎後的保護期至少為60周，牛感染性胸膜肺炎後的免疫保護期為12~30個月。
黴菌感染後，機體主要引起體液免疫反應，可産生IgM、IgG和IgA。
特點：急性跛行行為特征，引起幼豬急性滑石炎和關節炎，存在于急性跛行期的關節、粘膜分泌物和淋巴結等。
治療：對青黴素，粘膜耐藥，對強黴素敏感，四黴素，語言
四、腿部外展引起的"代謝紊亂"
痛風：是指飼料中含有劣質肉粉、魚粉等動物蛋白原料，富含生物堿，且鈣、鎂含量過高，且長期缺乏VA，或腎功能不全（藥物），導緻氡代謝異常導緻尿酸合成增加或尿酸去除率升高及代謝性疾病的發生。
血漿中的尿酸達到飽和，導緻尿酸單鈉晶體沉積在血管相對缺乏的遠端關節周圍的組織中。這種結晶可導緻單關節或多關節的急性炎性膠質炎。
特點：動作緩慢，關節因尿酸鹽沉積而輕微腫脹，最初軟硬疼痛後腫脹逐漸硬化，形成結節，打結破灰質奶酪樣品。
治療：
A、急性期：大劑量非甾體抗炎藥（安育丁）和秋季水仙花
B.緩解期：尿酸還原處理（包括别嘌呤醇，其抑制尿酸的産生，以及阿托方或苯溴丙二酮，其促進尿酸排洩）
五、反應引起的腿部綁架
1、風濕病：（用來說風濕病，具體說"風濕病"），其實"風濕病"并不是一種特定的疾病，而是一類疾病。
它是一組侵入關節，骨骼，肌肉，血管和相關軟組織或結締組織的疾病，其中大部分是自身免疫性疾病，其中大多數具有遺傳易感性，并且可以在血液中檢測到不同的自身抗體。
自身免疫性疾病：自身免疫耐受性被破壞，不斷被免疫反應延遲，導緻細胞損傷、組織損傷或功能障礙，由抗原因子（隐性抗原釋放（特殊解剖位置，如眼睛晶狀體和精子）和自身抗原變化（如類風濕因子）、遺傳因子、免疫因子等誘發。
免疫耐受性：正常機體的免疫系統對自身抗原反應不定或反應弱（胚胎期胎兒免疫系統隻能與自身抗原接觸，是以出生後對自身抗原産生免疫耐受性）。
1）風濕機理：
抑制性T細胞功能低，體液免疫功能進行，抗原刺激相應的T細胞活化，部分T細胞産生多種發炎細胞因子;一些T細胞重新激活B細胞以産生抗體，與抗原形成免疫複合物，并将其沉積在組織疾病中。
2）風濕特性：血液下沉快（将抗凝劑放入血凝塊中垂直靜止，紅細胞因密度較大而下沉。通常随着紅細胞下沉的距離在第一個小時結束時代表紅細胞沉降的速度），常有自身抗體，自由行走的多關節炎，沒有明确的壓力痛點，被迫運動減少。
3）風濕分類：
1.彌漫性結締組織病：特征為松弛結締組織粘液樣水腫和纖維蛋白變性
A、類風濕性關節炎：關節小、對稱性關節腫脹疼痛、多器官損傷
B、系統性紅斑狼瘡：粘膜潰瘍、脫發、盤狀紅斑、關節炎和畸形以及多器官損傷
C、硬化症：皮膚增厚變硬，使外觀緊緻，有蠟質光澤
D、原發性幹綜合征：唾液腺、淚腺損傷及口幹、眼睛幹澀、蛀牙猖獗、感光
E、皮炎：橫斷面肌（骨骼肌、心肌）淋巴細胞浸入，對稱肢體肌、頸部肌肉、咽肌無力為特征，擡頭、吞咽困難。
F，血管炎（結節性多動脈炎）：沿淺動脈分布的皮下結節（擅長動脈叉，截面特征），網狀瘀傷，未探明的睾丸疼痛，下肢疼痛。
2、脊柱關節病：血風濕因子陰性，多系慢性發炎性風濕病互相關聯。
臨床上看到的疾病是：
A、強制性脊柱發炎：背痛、休息加重，伴有腳跟痛、眼睛發紅
B，牛皮癬（牛皮癬）關節炎：
有牛皮癬皮疹（紅斑周圍有炎性紅暈，表面覆寫着多層銀白色鱗片，容易刮掉），指終溶性骨損傷，X光片均有"筆帽狀"變化，血凝塊正常。
3、感染相關性風濕病：微生物産生抗原或超強抗原，刺激或引發免疫反應。
1）風濕熱：
A溶血性鍊球菌膜中的透明質酸在滑膜和關節液中與透明質酸有共同的抗原，可以避免白細胞吞噬。表現為多條、可行走、更具侵略性的大關節，與天氣變化密切相關，水楊酸有顯著作用，關節炎伴風濕病愈合而消失，不留強或畸形。
B、反應性關節炎：
多種細菌、病毒、細菌等病原體引起尿道、腸道感染1-6周，發生不對稱性急性膿腫關節炎，關節周圍明顯腫脹，形成香腸狀手指。
2）全面預防和控制風濕病：
A、水楊酸等非甾體抗熱鎮痛藥
B、大米等皮質類固醇藥物：
C、緩效抗風濕性：如柳氮磺酸鹽（口服不吸收磺胺類藥物，抑制免疫複合物和類風濕因子的合成，但也用于治療潰瘍性結腸炎）
D.免疫抑制劑：甲氨蝶呤（抗葉酸抗惡性良性腫瘤藥物，抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能還原成生物活性的四氫葉酸，使碳基團在生物合成過程中轉移氡，阻斷氡，阻礙惡性良性腫瘤細胞的合成;用Adamu單抗療法治療風濕病可以減緩關節損傷的進展;硫噴妥鈉（6-吡啶衍生物，可産生烷基化抑制核算合成，防治細胞增生。具有免疫抑制作用的抗代謝劑，用于治療系統性紅斑狼瘡;環磷酰胺（抗惡性良性腫瘤藥，在肝髒中通過造粒功能氧化酶轉化為不穩定的醛類磷酰胺，在惡性良性腫瘤細胞中分解成乙胺氮芥和丙烯酰胺，前者對惡性良性腫瘤細胞有細胞毒性作用，與DNA交聯，抑制DNA合成）。（來源：康醫生）