植物是自養生物，通過光合同化作用合成糖。植物病原體是異養生物，必須從宿主植物擷取糖源才能成功建立侵染。由于宿主植物中碳源的有限性，病原菌必須和植物競争糖源維持其侵染；相反植物常常限制病菌的糖源供應而抑制侵染。是以植物和病原體如何通過拮抗性地操控糖源供應來競争有限的糖源成為感病或抗病的關鍵。2024年6月16日，廬山植物園劉小坤團隊與英國約翰英娜斯中心Tony Miller教授團隊合作在國際知名期刊Plant Biotechnology Journal上線上發表了題為“The role of sugar transporters in the battle for carbon between plants and pathogens”的綜述論文，闡述了植物-病原菌互作中糖轉運蛋白角色的研究進展，總結了病原菌和植物怎樣拮抗地操控轉運蛋白來競争糖類營養。
病原菌侵染植物時，糖類從周圍組織到侵染點有兩種運輸途徑：質外體途徑和共質體途徑。糖類運輸的質外體途徑中，遠端的糖類被轉運蛋白運出到質外體，再通過擴散到感染點。共質體糖類運輸途徑中，遠端的糖類通過由胞間連絲和細胞膜組成的共質體移動到感染點。随後根據病原菌種類、生活史類型和感染時期不同，采用不同方式被病原菌吸收。
圖1. 植物與病原菌互作時，植物體内糖類移動的兩種途徑
植物裡的糖轉運蛋白主要分為三類：SWEETs，SUTs和STPs。它們定位在特定的亞細胞膜上，有着特定的糖底物和運輸功能。植物體在應對内部生長發育信号和外部刺激時，利用這些糖轉運蛋白，協同不同的轉化酶invertase一起調控着糖類的運輸、配置設定和供應。比如蔗糖能被SWEET運出到質外體，然後可被SUT運回到細胞内。細胞外蔗糖能被細胞壁糖轉化酶分解為單糖。這些單糖又被STP運回到細胞内。細胞内蔗糖能被中性糖轉化酶降解為單糖。液泡膜也參與到糖的運輸和配置設定。比如，細胞内蔗糖能被液泡糖轉化酶降解為單糖，然後别ERD6排出到液泡外的細胞質中。細胞質中的單糖也可被TMT或VGT運到液泡中。
圖2. 植物體内的各種糖轉運蛋白和功能
進化分析發現SWEET和STP存在于原核和真核生物中，而SUT隻存在于植物和真菌中。糖轉運蛋白在有些植物中迅速進化膨脹，建議功能的多樣化。在植物-病原菌互作中，植物轉運蛋白被植物和病菌拮抗地調控導緻抗病或感病。病原菌為有吸器的活體營養型真菌時，侵染導緻STP吸收單糖到細胞内，供應給吸器，促進感染。而含有STP同源蛋白的Lr67res被病原菌感染時，該蛋白失去功能不能吸收單糖到細胞内，導緻抗菌性。病原菌為細菌時，細菌會分泌TAL效應蛋白，上調SWEET表達，增加排出細胞外的糖濃度，促進細菌生長。相反，植物表面受體感受到flg22時，會激發下遊BAK1磷酸化STP13,促進吸收細胞外糖，導緻抗性。死體營養型真菌Rhizoctonia solani可以誘導OsSWEET11表達，導緻感病性；過表達STP13可以增加對死體營養型真菌B. cinera的抗性。
圖3. 植物-病原菌互作中的糖轉運蛋白的角色
除了植物糖轉運蛋白在植物-病原菌互作中的重要角色外，病原菌也進化出以下特定的政策來利用糖轉運蛋白和糖轉化酶競争植物源糖類：增加與底物高親和性競争糖；通過糖轉化酶幹擾植物糖配置設定；利用稀有糖為底物避開直接競争。
目前在利用已有的對糖轉運蛋白在植物病菌互作中的角色的知識進行的抗性育種研究取得一些進展。主要有三種：通過恒定地遺傳修飾糖轉運蛋白限制病菌糖源供應産生抗病性；通過特異時空依賴的遺傳修飾糖轉運蛋白限制病菌糖源供應産生抗病性；通過篩選自然變異的轉運蛋白限制病菌糖源供應産生抗病性。這些政策各有優缺點，根本的問題是要解決植物抗病性和植物生長之間的沖突。
植物進化出多種政策抵抗病菌，一方面通過識别病菌激活植物免疫反應消除病菌；另一方面通過切斷病原菌的營養供應饑餓病菌導緻抗性。合并兩種政策或許會給我們提供新的機會發展更持久有效的抗性植物。
廬山植物園的劉小坤研究員為通訊作者，約翰英娜斯中心的Chen Yi博士為第一作者，約翰英娜斯中心Tony Miller教授，廬山植物園的邱博文，南昌大學的黃瑤，廈門海洋三所的張凱博士，廈門綠化中心的Gaili Fan博士參與了本項研究。該研究得到了江西省自然科學基金，九江市科學自然基金和江西省千人計劃創新領軍人才長期項目的資助。
原文連結:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/pbi.14408
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