较真丨中国科学家破译人体衰老密码，“老而不衰”能实现吗？

较真要点：

1.研究确实找到了一个与衰老有关的基因KAT7，但只是用小鼠进行了实验，媒体对研究结果的解读过于丰满。

2.人与小鼠千差万别，KAT7也还有其他的功能，到底能不能通过干预KAT7的功能来延缓人类衰老？还需要更多的研究。

3.新闻中提到的“老而不衰、老而无病”，只是研究者在采访中表达的一个目标和理想，从理想到现实，还有很长的道路要走。

查证者：一节生姜丨宾夕法尼亚大学医学院病理及实验医药系研究副教授

最近有新闻报道说，中国科学家找到了“保持细胞年轻态”的分子开关，可以通过重设衰老的表观遗传时钟，使细胞老化的节奏放缓，实现老而不衰、老而无病！

这究竟是怎么一回事呢？

一、“保持细胞年轻态”分子开关的研究，是真的吗？

相关报道中提到的研究确有其事，论文于今年发表在《科学丨转化医学》杂志上。

在这项研究中，中国科学院动物研究所的研究者使用了由于基因突变而加速衰老的人类间充质前体细胞 (hMPC)，通过CRISPR基因剪辑的方法，找到了一个与衰老有关的基因：KAT7。

KAT7是一个组蛋白乙酰转移酶，有着调控基因转录的功能。为了验证KAT7的功能，研究者使用慢病毒载体，直接对出现生理衰老的小鼠以及一种早衰型小鼠进行基因编辑，结果发现小鼠的寿命得到了延长，肝细胞及肝脏的衰老得到了缓解。

二、“老而不衰、老而无病”，能实现吗？

研究虽然是真的，但是媒体对研究结果的解读却过于丰满。

在新闻报道中，提到“将该基因在老年小鼠的肝脏中部分失活后，可使81%的小鼠年龄超过130周，而这约等于人类的80岁”，这个表达其实并不准确。

小鼠的130周年龄换算成人类寿命，到底是多少岁呢？一般情况下，野生的小鼠寿命为一年左右，但在实验室中养殖的小鼠，因为条件比较好，能活到2年左右。所以，改变生活环境，提高卫生条件，可以大大延长寿命，这也跟人类的情况一样。如果按照自然寿命来折算，小鼠的九天等于是人类的一年，那么小鼠130周已经是人类的101岁（而不是80岁）了。

要搞清楚敲除KAT7基因之后，寿命到底会延长多少，就要比较基因编辑小鼠和正常小鼠的寿命。这项研究的数据表明，自然衰老小鼠的寿命中位数为约105周（即有一半的小鼠寿命长于105周），而敲除KAT7的小鼠则超过了140周，等于是寿命提高了30%以上！

如果人类的预期寿命也能如同试验结果一样提高30%，那就是90～100岁了！

需要指出的是，虽然该项研究的结果不错，论文也发表了，但只是用小鼠进行了实验，并不代表在人类中也会获得同样的结果。之前也有很多其他关于衰老的研究，比如说白藜芦醇能把老鼠的寿命延长31%，但尚未在人类身上实现。

新闻中提到的“老而不衰、老而无病”，只是研究者在采访中表达的一个目标和理想，并不是即将发生的现实！从理想到现实，还有很长的道路要走。

三、理想和现实之间，到底有什么障碍？

为什么在小鼠身上能将寿命提高30%，在人类中就不容易做到呢？

很简单的一个回答：因为人不是小鼠。

虽然人和小鼠都是哺乳动物，但是基因还是有很大的区别。不仅如此，用于实验的小鼠个体之间差异不大，而人类的个体之间千差万别，导致衰老和疾病的原因也会多种多样。因为这些原因，不可能通过动物实验，就完全能证明某个药物的治疗功能，必须通过在人类身上进行临床试验来验证。

具体到KAT7，虽然研究表明它是一个会导致衰老的基因，但它并不是唯一起到该作用的基因。此外，KAT7也有其他的功能，有研究表明，KAT7在免疫T细胞发育调控中起着关键的作用，如果缺少KAT7 ，免疫细胞将大幅减少。

如果在人类中将这个基因敲除掉，会不会带来副作用，或者导致免疫系统功能下降呢？这需要更多的研究来搞清楚。

很显然，即便未来可以通过干预KAT7的功能来延缓衰老，也不太可能搞“一刀切”，将KAT7基因完全切除，只能是针对某些细胞进行定点切除，或者通过靶向药物的手段，在特定的时期减少KAT7的活性。

科学研究不容易，科学家还需继续努力。

本文编辑：courtneyli

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