9月7日，我们阅读了九篇关于IBD，寄生虫感染，IBD治疗药物，透明质酸，MAIT细胞，miRNA，细胞外囊泡的文章。
<h1级"pgc-h-arrow-right"数据跟踪""4">弓形虫病慢性感染或增加结肠炎的风险</h1>
美国国家科学院院刊——[11.205]
（1）慢性感染刚性弓形虫病可加重DSS诱导的小鼠结肠炎细胞和CD8+T细胞;（3）神经节蛋白的慢性感染激活骨髓中的Ly6C加单核细胞增多细胞，促进后者迁移到肠道并释放炎症因子（包括一氧化氮）以增强DSS诱导的结肠损伤;（4）在慢性感染结节性弓形虫病的小鼠中，使用CCR2单核细胞增多症敲除iNOS或去除单核细胞增多症可以缓解DSS诱导的结肠炎症状。
编辑评论
许多宠物爱好者可能对弓形虫病并不陌生。先前的研究表明，神经节感染可导致肠道菌群疾病和肠炎，在慢性感染期间可以恢复，但粘膜反应的长期影响尚不清楚。发表在PNAS上的一项新研究发现，神经节的慢性感染会增加小鼠结肠炎的易感性，并揭示其背后的生物学机制。（沈志勋）
原文如此信息
慢性感染增强结肠炎的易感性
2021-08-30， doi： 10.1073/pnas.2106730118
<阅读IBD的肠道症状（评论）>文章h1类""pgc-h-right-arrow"data-track""12"</h1>
消化内科——[22.682]
（1）24%的IBD患者在肠道症状发作前可出现肠道症状（EIM），可累及骨骼肌、关节、皮肤、眼睛、肝脏、胆管、肺、胰腺等部位，包括疲劳、疼痛等全身症状;大多数EIM（外周关节炎等）可以在IBD患者肠道炎症治疗后解决，但有些EIM（强制性脊柱炎症等）与肠道炎症无关，主要治疗方法是特异性抗炎治疗和疾病的治疗。
炎症性肠病（IBD）是一种全身性疾病，除了肠道症状外，还会增加疾病的负担并影响患者的生活质量。发表在《胃肠病学》上的一篇概述文章讨论了EIM的发病机制，并详细介绍了各种类型EIM的流行病学数据，临床特征和治疗策略，包括骨骼肌，皮肤，眼睛，肝脏和胆汁。（沈志勋）
炎症性肠病的肠外表现：当前的概念，治疗和对疾病管理的影响
2021-08-03， doi： 10.1053/j.gastro.2021.07.042
<h1级"pgc-h-arrow-right-"数据跟踪""20">溃烂患者腹痛的干预（综述）。</h1>
Cochrane系统评价数据库——[9.266]
（1）总结了5项随机对照试验（360例UC患者）的结果，未得出哪种干预措施可有效治疗UC患者腹痛的结论;3）放松训练与对照组相比，腹痛频率和腹痛均无明显改善;（4）与对照组相比，瑜伽对腹痛的治疗效果无法得到证实;（5）与对照组相比，摄入开菲尔对腹痛无明显改善;（6）星形胶质细胞与服用柳氮磺酰胺相比，可显著改善胃痛。
发表在Cochrane系统评价数据库中的一项综述总结了五项随机对照试验的数据，但未能确定缓解溃疡性结肠炎（UC）患者腹痛的有效干预措施。（沈志勋）
溃疡性结肠炎腹痛管理的干预措施
2021-07-22， doi： 10.1002/14651858.CD013589.pub2
< h1级"pgc-h-right-arrow"数据跟踪"28">口服α4β7拮抗剂治疗溃疡性结肠炎</h1>
（1）在体外，PTG-100选择性阻断α4 beta 7与MAdCAM-1（而不是VCAM-1和ICAM-1）（IC50 x 1.7nm）的结合;(2）服用PPG-100可以暴露在小鼠肠道相关淋巴组织中，并与CD4-plus记忆T细胞上的α4β7高度结合;（3）健康志愿者血浆中PTG-100的暴露和靶标结合是剂量依赖性的;（4）58例UC患者口服安慰剂或不同剂量的PPG-100，干预12周，大剂量组和安慰剂组临床缓解率分别为15.8%和4.8%，镜内缓解率分别为42.9%和0%。
PTG-100是一种口服α4β7拮抗剂。发表在《胃肠病学》上的一项新研究报告了PPG-100临床前研究、临床1期试验和临床2a期试验的结果，这些试验涉及58名溃疡性结肠炎（UC）、口服高剂量（900毫克）PTG-100、干预12周、比安慰剂更有效地诱导临床缓解、内镜缓解和组织学缓解的患者。（沈志勋）
PTG-100，一种口服α4β7拮抗剂肽：溃疡性结肠炎的临床前发育和1期和2a期研究
2021-08-29， doi： 10.1053/j.gastro.2021.08.045
<h1级"pgc-h-arrow-right"数据跟踪""36">亚热带生态研究所：利用miRNA促进益生菌生长，预防结肠炎</h1>
分子治疗——[11.454]
（1）在恢复的DSS诱导的结肠炎小鼠粪便中，miR-142a-3p的表达显著增加，罗伊氏乳杆菌和Yosylori乳酸菌的相对丰度增加;3p可以通过微胶体依赖缓解DSS诱导的小鼠结肠炎，（3）机制，miR-142a-3p可以通过靶向polA和标签的LREU_RS03575来促进Roethlistern乳酸菌的生长;罗伊氏乳杆菌的代谢产物罗伊氏乳杆菌的一种代谢物，可以通过激活 AMPK 通路来缓解 DSS 诱导的小鼠结肠炎。
中国科学院亚热带农业生态研究所的李芬纳，周锡红及其团队在分子治疗杂志上发表的一项新研究发现，结肠炎的恢复伴随着粪便菌群和粪便miRNA的变化，包括罗伊芽孢杆菌丰度增加和miR-142a-3p表达增加。进一步的研究发现，miR-142a-3p可以通过促进罗伊芽孢杆菌的生长来缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。（沈志勋）
粪便miR-142a-3p来自葡聚糖硫酸钠激发回收小鼠通过促进罗伊氏乳杆菌的生长来预防结肠炎
2021-08-25， doi： 10.1016/j.ymthe.2021.08.025
<h1级"pgc-h-right-arrow"数据跟踪""44">靶向内胸腔透明质酸合酶3或可治疗的IBD</h1>
基质生物学——[11.583]
（1）用7-羟基-4-甲基库曼（4-MU）抑制HA的产生可加重DSS诱导的小鼠结肠炎，表现为体重减轻和对结肠组织的损伤增加;除DSS诱导的小鼠结肠炎外，结肠炎评分表现下降，免疫细胞结肠浸没降低，（3）肠上皮细胞和平滑肌细胞特异性缺失Has3，DSS诱导的小鼠结肠炎无效果，甚至可能促进炎症反应;（4）内智细胞特异性缺失Has3可缓解小鼠DSS诱导的结肠炎。
透明质酸（HA）的积累与结肠炎症增加有关，提示或可能是IBD的治疗靶点。发表在《生物学矩阵》上的一项新研究发现，使用药物阻断HA的产生会加重DSS诱导的小鼠结肠炎。进一步的研究发现，不同细胞产生的透明质酸合酶3在结肠炎中起着不同的作用，其中产生透明质酸合酶3的内向细胞可能促进结肠炎的发展。（沈志勋）
内皮透明质酸合酶3在炎症性肠病实验模型中加重急性结肠炎
2021-08-28， doi： 10.1016/j.matbio.2021.08.001
<h1级"pgc-h-right-arrow"数据跟踪""52">靶向粘膜相关的恒定T细胞或可治疗的IBD</h1>
CMGH细胞分子胃肠病学和肝病学——[9.225]
（1）MAIT细胞的活化可以在小鼠模型中观察到酮诱导，而敲除MR1（缺失的MAIT细胞）可以缓解结肠炎症状，提高小鼠的存活率 细胞活性降低了后者促炎因子（IFN-γ、TNF-α等）的产生，同时减少了钍T细胞、iNKT细胞和CD4-T细胞产生的促炎因子， 从而减少雌激素诱导的小鼠结肠炎;3）i6-FP不影响正常小鼠的肠道完整性，但可以减少UC患者循环MAIT细胞中炎症因子的产生。
粘膜相关恒定T（MAIT）细胞是先天性T细胞，表达主要组织相容的复合物相关分子1（MR1）和半恒定TCR。先前的研究发现，在溃疡性结肠炎（UC）患者中，可以在炎症性结肠粘膜中观察到循环MAIT细胞的淹没，并且后者的激活状态与疾病活动有关。发表在CMGH细胞和分子胃肠病学和肝病学上的一项新研究发现，MAIT细胞的缺失或MAIT细胞活化的抑制减少了MAIT细胞中促炎因子的产生，从而减少了酮诱导的小鼠结肠炎。结果表明，MAIT细胞可能是IBD的治疗靶标。（沈志勋）
活化的粘膜相关不变性 T 细胞在炎症性肠病的小鼠模型中具有致病作用
2021-08-28， doi： 10.1016/j.jcmgh.2021.08.018
< h1级"pgc-h-right-arrow"数据跟踪""60">国内团队：细胞外囊泡中的dsDNA激活STRING通路并促进克罗恩病</h1>
细胞死亡与疾病——[8.469]
（1）EV中dsDNA（包括细胞核和线粒体DNA）水平异常升高与克罗恩病患者的疾病活动度、活动性克罗恩病患者结肠粘膜中的STING通路激活以及（2）克罗恩病的活性呈正相关（3）EV以ds DNA依赖性方式激活巨噬细胞的STRING通路，并通过内化巨噬细胞诱导促炎表型。为了促进DSS诱导的小鼠结肠炎的发展，（4）阻断EV释放的药物GW4869可以通过抑制STRING途径的激活来缓解DSS诱导的小鼠结肠炎。
由任建安、吴秀文和赵云及其在南京医科大学附属金陵医院的团队发表在《细胞死亡与疾病》上的一项新研究发现，dsDNA水平显著升高，与活动性克罗恩病患者的疾病活动度呈正相关，并揭示了其机制。结果表明，细胞外囊泡中的dsDNA可能是克罗恩病的诊断标志物和治疗靶点。（沈志勋）
细胞外囊泡包装dsDNA通过激活STING途径加重克罗恩病
2021-08-27， doi： 10.1038/s41419-021-04101-z
<多发性硬化症患者的肠道真菌组>h1级""pgc-h-right-arrow"data-track-track.></h1>
电子生物医学——[8.143]
（1）对25例MS患者和22例健康对照组进行病例对照研究，包括α，以分析基线和6个月大便和血液样本以及饮食问卷 三氯霉素属增加，（3）确定了真菌组与细菌组，血液免疫和饮食模式之间的关联，例如在MS患者中，酵母属与血液嗜酸性粒细胞呈正相关， 与调节性B细胞呈负相关，扑热息痛与活化的CD16呈正相关，树突状细胞呈正相关;（4）最初用杀真菌的呋喃甲酰基酯治疗不会引起MS患者肠道真菌组的独特变化。
多发性硬化症是一种与肠道菌群变化相关的自身免疫性疾病，但目前尚不清楚肠道真菌与该疾病的关系。EBioMedicine最近发表的一项研究首次报道了多发性硬化症患者肠道真菌组的变化及其与肠道细菌，免疫力和饮食的相关性。（@mildbreeze）
MS患者肠道支原体的改变
2021-08-25， doi： 10.1016/j.ebiom.2021.103557
感谢本期的创作者：沈志勋、徐硕、摆渡人、61岁、白蓝木
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